【盘点】2019年1年初17日Blood研究精选

【1】AL淀粉样变小儿变仍须无需依靠NT-proBNP定期检查doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-06-858951淋巴细胞外显子淀粉样变（AL淀粉样变）是由于外显子错误卷曲引发的，形成可溶普遍性的疗效树脂，在一个组织生殖器官当中沉积岩引发生殖器官内分泌。幸存的主要就其是心脏好在。目前的仍须系统对转用N末端效脑钠肽（NT-proBNP）和心肌蛋白酶（TnT/TnI）完成假设，但很多当教育中心不提供NT-proBNP监测。近日科学研究部门创建了一种转用脑钠肽（BNP）的新的仍须系统对，可将Mayo2004仍须系统对和假设AL淀粉样变小儿变的成功率结合起来。科学研究部门设计了两个链表，一个构成249位同时监测了BNP、NT-proBNP和TnI的小儿变的为基础链表，用来始创仍须系统对；一个必需链表，构成592位小儿变，随访10年，明确成功率。在为基础链表当中，科学研究部门发原为BNP敏感度>81np/mL时，与Mayo2004仍须相关普遍性超群，也最能鉴别心脏好在。根据BNP>91pg/mL和InI>0.1ng/mL，划分出三期，与Mayo2004相对具有高度的一致普遍性。在必需链表当中，25%的小儿变为I期，44%的小儿变为II期，15%的小儿变为III期，16%的小儿变为IIIBA期；而当中位幸存期，I期小儿变并未超越，II期小儿变9.4年，III期小儿变4.3年，IIIb期小儿变1年。【2】双重胆碱能瞬时催化反应造血豚鼠膜和白血球膜在肝脏和外周血密切关系的夜晚转到doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-08-867648随着昼夜节律的波动，造血豚鼠膜和祖细胞膜(HSPCs)以及白血球膜在肝脏(BM)和外周血密切关系随之地循环往复。自主行政机构神经系统去甲神经递质能瞬时已被假定可催化反应HSPC和白血球膜转到，但胆碱能见下文的依靠普遍性尚不明确。科学研究部门在豚鼠数学模型当中科学研究胆碱能神经系统对在催化反应HSPCs和白血球膜夜晚转到当中的依靠普遍性。科学研究部门发原为自主胆碱能神经系统对（包括副行政机构神经系统和行政机构神经系统）可双重催化反应HSPCs和白血球膜的日常转到。在夜间，当行政机构副行政机构神经系统胆碱能瞬时减缓行政机构神经系统去甲神经递质能调剂，降低HSPCs和白血球膜的BM输入量。但在白昼，行政机构神经系统去甲神经递质能瞬时通过β3-AR加强HSPCs和白血球膜从BM向外转到；这类输入主要是由光触发行政机构神经系统胆碱能活普遍性，减缓BM毛细血管细胞膜附着和归巢来均匀分布催化反应的。【3】以PET-CT低层可增加滤泡普遍性白血小儿小儿变的放射治果doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-04-843540化学疗法（RT）对显然滤泡普遍性白血小儿（FL）的较佳，既往指出FL小儿变的10年无进展成功率约40-50%。随着18F-FDG PET-CT的浮原为，其效果优于CT，原为科学研究部门对以PET-CT仍须的小儿变的结节小儿完成评量，以明确更为精确的仍须是否可增加小儿变的结节小儿。科学研究部门积极参与一多当教育中心的回顾普遍性科学研究，招募既往并未治疗过的、以PET-CT仍须的、仅转用化学疗法（血糖≥24Gy）的年唯18岁的I-II期(1-3A)FL小儿变，且立即随访唯3个同月。结点为无进展成功率（FFP）、均匀分布控制和各个方面成功率（OS）。16个国家政府512位小儿变参与科学研究。岁数58岁。410位小儿变（80.1%）为I期。当中位放射治疗血糖为30Gy（24-52）。当中位随访52个同月。五年FFP和OS分别是68.9%和95.7%。I期和II期小儿变的五年FFP大致相同74.1%和49.1%。8位小儿变发作（1.6%）。4位小儿变浮原为楔形发作(0.8%)，均匀分布控制率为97.6%。根据多变量分析，II期（HR 2.11）和BCL2解读（HR 1.62x7f）与FFP过多关系密切。以PET-CT仍须的小儿变化学疗法后的情况比早前试验当中的好，值得注意是对于I期小儿变，提示化学疗法对于似乎显然FL的治疗潜能直至被低估了。【4】用药17R-RvD1可加重锤子型细胞膜小儿小儿变的发炎和一个组织损坏doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-07-865378内源普遍性脂质电磁辐射Resolvins(Rv)在抗炎过程当中发挥关键依靠普遍性。锤子型细胞膜小儿（SCD），是一种遗传普遍性的血红蛋白小儿，特点是发炎和毛细血管阻塞。科学研究部门创建人源化的SCD豚鼠数学模型，观察其低氧/如此一来灌注后的效分解流血事件的变化。结果发原为17R-RvD1（7S，8R，17R-三乙基-4Z，9E，11E，13Z，15E，19Z-二十二碳六烯酸）在减少粘液的小肠内皮细胞膜招募的人SCD血液白血球膜和体内的白血球膜附着和转染当中发挥新型必要措施依靠普遍性。暴露于低氧/复氧的SCD豚鼠，用药17R-RvD1可减少胸部/均匀分布发炎和呼吸系统/肾的毛细血管内分泌。17R-RvD1的依靠普遍性的系统包括：1）进一步提高SCD红细胞膜和多形白血球膜的增殖；2）降低NF-κB的抑制；3）降低炎普遍性细胞膜遗传物质、毛细血管抑制圣万和E-选择素的解读。【5】减缓Sirt-1可预防措施和加重GVHDdoi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-07-863233Dreamcast物抗宿主小儿（GVHD）仍然是异种基因肝脏造血豚鼠膜Dreamcast（allo-BMT）的一个主要出血。去脯氨酸蛋白酶（sirt-1）在多种生理反应过程当中发挥重要依靠普遍性，如细胞膜衰老、代谢和发炎此番。Sirt-1去脯氨酸通气多种不同的转录遗传物质，对免疫反应会催化反应至关重要。科学研究部门通过Sirt-1条件敲除豚鼠和Sirt-1减缓剂，科学研究Sirt-1在GVHD抑制当中的依靠普遍性。转用MHC错配的和最简单的BMT豚鼠数学模型，科学研究部门发原为Sirt-/-T细胞膜通过进一步提高p53脯氨酸使其抑制急普遍性GVHD的意志力降低。allo-BMT后，Sirt-1毛病的T细胞膜还可加强iTreg分化，减缓IFN-γ的激发。在iTregs当中，Sirt-1缺失可增加Foxp3的稳定普遍性，减缓iTreg转化成致小儿普遍性T细胞膜。此外，科学研究部门还发原为转用Sirt-1减缓剂Ex-527可特别是在增加受体的幸存期和病理评分；且无发作的迹象。上述结果指出Sirt-1减缓可加重GVHD，并存留GVL效果。Sirt-1毛病型T细胞膜抑制慢普遍性GVHD的意志力也相比较减弱。的系统上，T细胞膜Sirt-1毛病可进一步提高小肠B细胞膜重塑，减少滤泡普遍性T辅助细胞膜发育。T细胞膜Sirt-1毛病通气诱导B细胞膜反应会，减少B细胞膜抑制和浆细胞膜分化。此外，治疗普遍性减缓Sirt-1不仅可预防措施cGVHD，还可减轻已愈演愈烈的cGVHD。