发现者们辨认出了一种通过破坏肝细胞内的pH平衡来杀死细胞内的新原理。近期，出版在Cancer Discovery上的这项调查报告了损耗镁转运肽的损耗是如何将pH差值减小到伤害肝细胞内发育的相对的。
像所有细胞内一样，肝细胞内须要小规模的总能量来大力支持其发育和延展。它们则会增加短时间细胞内不使用的代谢间接地，从而消除须要消化的如此一来硫。越来越多的发现者将重心集里在控制细胞内的pH差值上，以此来病人缺乏有效病人原理的白血病。
桑福德伯纳姆普雷比（Sanford Burnham Prebys）国家白血病研究课题所指明的白血病里心助手教授Cosimo Commisso芝加哥大学开发团队的研究课题证明，肝癌是目前尚无有效病人原理的最致命的白血病之一，而扰乱细胞内的pH差值推选了一种病人肝癌的新原理，其里，一种名为“NHE7”的汞-氖终端在肝癌里起着重要发挥作用，通过减缓NHE7，我们可以有利于细胞内死亡。
氖-汞交换肽
汞-氖终端的NHE家族是调节细胞内及其细胞内器（如核内体和离子通道）在表面上pH差值的转运肽，其位于细胞内膜上，通过将氖镁(H+)与汞镁(Na+)交换而起发挥作用，对细胞内短时间动态至关重要。
研究课题里，研究课题人员假设细胞内里消除的硫的增加可以作为病人的易感点，并探寻专门针对这一点的策略。通过挖掘大量肝癌数据库，研究课题人员辨认出，与短时间胰腺相比之下，肝癌里的NHE7高水平愈来愈高，而预后最差的病征的里NHE7高水平最高。
在此一新，研究课题小组开始了解NHE7在肝细胞内里的发挥作用。他们辨认出，NHE7定位于离子通道并在此导入氖镁，成型硫性离子通道和相应的碱性细胞内质来大力支持细胞内的新陈代谢。之后，研究课题人员开始进行实验室是否可通过消除NHE7或使其心理健康来破坏碱性细胞内质pH差值，从而使肝细胞内变得脆弱。
通过对肝细胞内的一系列实验室，研究课题小组辨认出，减缓NHE7则会减小细胞内质的pH差值，从而引发细胞内死亡。重要的是，在移植了人类的动物模型里，去除NHE7则会导致缩小或完全暂停发育。
Commisso芝加哥大学声称，考虑到新患病肝癌病征的5年生存率低于10%，无论如何目前急需愈来愈好的病人原理，而认出新的白血病靶点有助于帮助我们订定病人方案，并可能挽回愈来愈多病征的生命。这项研究课题证明，将pH平衡作为一种病人肝癌的原理是有潜能的，下一步的研究课题将致力于认出减缓NHE7和减缓离子通道成型硫性离子通道的能力，如果事与愿违，细胞内将难以依靠短时间发育的pH差值。
参考文献Koen M.O. Galenkamp et al, Golgi Acidification by NHE7 Regulates Cytosolic pH Homeostasis in Pancreatic Cancer Cells, Cancer Discovery (2020). DOI: 10.1158/2159-8290.CD-19-1007
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