来自印度开罗大学的Don G. Morris客座教授等在Frontieirs in oncology上同类别登载的一篇科学论文，系统地归纳了目前为止在白血病免疫细胞病人领域的令人满意，以及同类别一系列药理学测试透过的现状。
摘要
关于炎症/感染/免疫细胞细胞内与颇高血压病状的无关性，许多深入研究都从原因和结果的各有不同大体上透过了很久的探讨。对于无关促体/酶段、免疫细胞蛋白亚群、蛋白特异性通路/理解、微环境以及免疫细胞诱导及细胞内的理解在过去的十年内不断地进步着，而且获取了实质性的令人满意。这些引介为我们打开了通往从引领的大门，如免疫细胞促生素、免疫细胞路由药物以及促HIV的深入研究等等。
尽管目前为止化学键病人在白血病中所的运用越来越最常，如EGFR酪氨碱还原酶药物以及ALK糅合遗传物质药物等促生素可以有效地图斯颇高特定白血病的生存环境整整，但尽管如此，大体上的非小蛋白白血病五年生存环境亲率仍大于20%。白血病不像其他类HG的那样，如恶性胃乳癌、肾蛋白乳癌以及神经纤维肿等等，深入研究发掘造出这些在透过免疫细胞病人时时会获取显着的自发更为严重。
白血病的四一个组织类HG对免疫细胞病人的缺点不佳，显然是与免疫细胞诱导微环境有关，或者/以及缺乏免疫细胞定位全过程。在定义了深入研究对象不久，关于持续免疫细胞中所间体以及吗啡、皮肤癌、促HIV以及其他促进免疫细胞中所间体的诱导真空等深入研究使得免疫细胞病人促生素的前景始终极为光明。
这篇科学论文的用以是介绍近5年来有关肺脏免疫细胞病人大体上的深入研究以及同类别的药理学非小蛋白白血病白血病免疫细胞病人促生素的药理学测试。
介绍
白血病是全球乳前列胃癌死亡亲率第一位的，每年可增加大约130万从新发颇高血压。大约80-85%的从新诊断的白血病为非小蛋白白血病，如腺乳癌、鳞乳癌和大蛋白乳癌等等，以及15-20%的小蛋白白血病。在大多数的颇高血压之中所，颇高血压就医时不太可能是不宜动手术的病变或者难以医治的传染病状态。
区域内令人满意期或者一般情况下较好的非小蛋白白血病颇高血压可以接纳并行放吗啡，合组或不合组开刀病人，这样可以获取大约8个翌年的无传染病令人满意生存环境，但是5年总生存环境亲率仍相等15%。就医时不太可能诊断为后半期白血病的颇高血压可接纳从新HG的蛋白毒病人促生素，如培美曲的卡等（17个翌年的中所位总生存环境整整）。
或者针对腺乳癌的类似物病人促生素，如第二代小化学键EGFR类似物促生素（24个翌年的中所位总生存环境整整），或者ALK药物（20个翌年的中所位总生存环境整整）等等，尽管如此，令人满意期传染病的总生存环境整整值得注意获取了极少的图斯颇高。在过去的十年内，人们对于与肿肿细胞是如何相互起到的有了进一步的引介，发掘造出乳前列胃癌显然使起因了免疫细胞逃逸现像等。
图1. 非小蛋白白血病免疫细胞病人意图示意图
这使得人们打开了一扇通往免疫细胞病人的从新的大门，协助我们有所突破了传统病人意图的停滞。
两类非小蛋白白血病大体上的免疫细胞病人意图目前为止刚刚药理学测试之中所，这仅限于通过乳前列胃癌免疫细胞促生素来促进各部位对于的免疫细胞起到，以及通过运用于免疫细胞路由药物来攻取的免疫细胞诱导起到。
乳前列胃癌促生素
乳前列胃癌促生素是一种有小化学键的前体，可以“训练”肿肿细胞对促值得注意的。一种有效的促生素，应当并能抗原地锚定到某种特定的促体上，如无关性促体等，而这种促体经常可以在颇高血压的循环系统中所检测到升颇高。促生素在四一个解剖学上一般是糖酶、重四组蛋白或者原始的蛋白前体（不太可能抑止复制动态）等。
然而，因为促体酶最适合细胞内细胞内促体图斯圆形蛋白（APC），促生素经常被免疫细胞基本动态特异性或者免疫细胞刺激特异性细胞内，而这些通常是以不会活性的病原或者其他非抗原免疫细胞刺激物的方式造出现的。乳前列胃癌促生素首先接纳促体图斯圆形蛋白，不久促体图斯圆形蛋白时会迁移至最近的隔水区淋巴，随后细胞内T淋巴蛋白及B淋巴蛋白。
抗原的T蛋白时会随后分化及扩增至抗原现像蛋白，锚定到蛋白微环境中所，时会以初始的促体作为细胞内栖息于。极为寻常的一项深入研究，就是仔细观察是否当蛋白透过了蛋白物或者皮肤癌的处理全过程不久，免疫细胞病人剂的缺点时会促进，因为有深入研究认为蛋白物等刺激时会使促体应有地沾染在肿肿细胞之中所。目前为止运用于非小蛋白白血病的免疫细胞病人促生素接下来时会详细地透过介绍。
BELAGENPUMATUCEL-L
BELAGENPUMATUCEL-L是一个从4种辐照过的全人类非小蛋白白血病蛋白系中所制备的同种奇异体HG促生素，这4种蛋白系分别为“SK-LU-1”（腺乳癌）、NCI-H460（大蛋白乳癌）、NCI-H520和Rh2（鳞乳癌，且透过了促TGF-β遗传物质的质粒转染）。
TGF-β低水平的升颇高经常可通过对促NK蛋白（自然破片蛋白）和树突状蛋白来诱导各部位对于乳前列胃癌的免疫细胞动态。不仅如此，非小蛋白白血病颇高血压的病状也与TGF-β的低水平密切无关。
在第一项II期药理学测试中所，运用于的是皮肤内切除的促生素，确立的病人是II-IV期具有高于承受，并且完成了或者拒绝了传统病人的颇高血压，他们对于促生素的耐受较好。在令人满意期之中所采行颇高静脉注射免疫细胞数量级的病状优于吗啡的颇高血压，统计学获取无关性相似性性。
第二项药理学测试是为初治的IV期非小蛋白白血病建筑设计的，它获取了不长19个翌年的中所位总生存环境。寻常的是，在这项检验之中所，这个促生素同时诱导造出了蛋白免疫细胞和人体内免疫细胞中所间体，表现为蛋白神经毒素蛋白特异性低水平和IgG、IgM低水平同时的升颇高。
III期药理学测试，被叫做STOP测试，确立了的令人满意期非小蛋白白血病的颇高血压，最初采行含铂建议的吗啡，不久透过免疫细胞病人。这项深入研究在2013年的中欧乳前列胃癌大时会上透过了展示，它获取了20.3个翌年的总生存环境整整，相较大鼠17.8个翌年略为有图斯颇高，但无值得注意统计学相似性性。
不一定尽管总生存环境整整略为有拉长，但是STOP深入研究不会达到自身原作的主要深入研究起点。另外一大体上，这项深入研究概述在两个亚四组之中所免疫细胞病人可以获取极短的生存环境，分别是非腺乳癌颇高血压以及IIIB/IV期，并且在透过了初始吗啡12周内以后开始透过免疫细胞病人的颇高血压。
TG4010
TG4010是AnkaraHIV载体透过重四组词句后所得不到的，它可以理解MUC1和白介素2。MUC1是一种跨膜糖蛋白，它在但会的管线上皮中所都有理解，如腺体、、肺脏、胃、十二指肠和汗腺等。它的但会动态是与黏蛋白的过渡到有关，然而，在之中所它的起到起因了改变，过量的糖蛋白理解时会导致免疫细胞活性的造成了。
颇高度的MUC1理解可以增加乳前列胃癌的首当其冲性，导致白血病颇高血压的不良病状。不仅如此，MUC1的以致于理解也时会细胞内PI3K和AKT通路，导致的转化。
首先透过的II期随机药理学测试确立了65名III/IV的非小蛋白白血病病人，深入研究说是明了无论是TG4010合组吗啡，还是TG4010单药病人，病痛令人满意后透过两种建议的耐受都较好。而合组高血压四组的更为严重亲率为30%，单药四组为0%，然而合组高血压四组的中所位生存环境整整和1年生存环境亲率却更低。尽管如此，一个大HG、开放的IIB期随机对照深入研究刚刚透过中所。
这项深入研究确立了148名IIIB/IV期的非小蛋白白血病颇高血压，并大约随机细分了TG4010合组吗啡四组，以及吗啡四组（吉西他芝+顺铂建议）。主要深入研究起点大体上，合组高血压四组的6个翌年无传染病令人满意生存环境亲率为43%，吗啡四组为35%。客观更为严重亲率在合组高血压四组更颇高，为41.9%比大鼠的28.4%，合组高血压四组的中所位总生存环境整整较短，为23.3个翌年比大鼠的12.5个翌年，统计学有无关性相似性性。
在这项深入研究之中所，时间延迟低水平具有更颇高NK蛋白微小化学键一个大（CD16+CD56+CD69+）特征性的颇高血压病状更差。于是，这些化学键一个大可被用作预见TG4010确实和可靠性。值得注意的是，FDA批准了TG4010在令人满意期非小蛋白白血病颇高血压中所的三期药理学测试，同时要求这四组颇高血压NK蛋白的还原低水平是但会的。
目前为止在中欧和美国同时就IV期非小蛋白白血病颇高血压在透过一项IIB/III期的大HG实证随机药理学测试，比较的是一线病人合组或不合组TG4010免疫细胞病人产品的相似性性，该深入研究叫做TIME测试。
BLP25
BLP25（Tecemotide）也被被叫做L-BLP25以及Stimuvax，它是一种从免疫细胞基本动态单细胞器吡啶脂A（CPA），以及3种脂质组分（精，豆蔻以及细胞器吡啶）中所获取的醇类促生素。这些脂质组分具有25个的MUC1 TAA的合成核心酶，可以抑止动物模HG肺脏模HG以及颇高血压白血病的T蛋白免疫细胞中所间体。
同类别深入研究发掘造出，采行MUC1.TG白血病动物模HG模HG断定了用常和及BLP25合组预处理全过程后，可以有效地细胞内Th1蛋白免疫细胞中所间体，以及其他炎症特异性，如IP-10，MIG，KC，MCP-1以及MIP-1α等可以通过诱导缓冲T蛋白来增加人体内及蛋白在促生素细胞内下的促免疫细胞中所间体。
一项IIB期药理学测试确立了171唯IIIB/IV期非小蛋白白血病颇高血压，这些颇高血压都是在一线吗啡或放吗啡中所获取稳定或者药理学更为严重的颇高血压，主要深入研究起点是总生存环境以及病人的神经毒素中所间体，次要深入研究起点是穷困数量级及促生素引发的免疫细胞中所间体。颇高血压被随机深夜BLP25合组最佳支持病人四组以及实际上最佳支持病人四组。
BLP25或者CPA随后代为颇高血压每周皮射一次，透过8周病人，不久每周透过6次，直到传染病令人满意或者造出现相当严重的神经毒素中所间体。BLP25四组的所有颇高血压可先接纳了吗啡CPA的促生素。尽管在免疫细胞病人四组的中所位生存环境整整拉长了4.2个翌年，但是统计学并不会无关性的相似性性。
除此之外，BLP25病人四组的颇高血压3年的总生存环境亲率无关性颇高于大鼠（31%比17%, p =0.035）。寻常的是，在IIIB期区域内令人满意期亚四组的颇高血压之中所，可以仔细观察到17.3个翌年总生存环境的显着拉长以及穷困数量级的显着图斯颇高。是否承受较小，或者曾经接纳以致于人文科学病人的颇高血压更或许时会从免疫细胞病人中所受惠，目前为止还并不确实。
在BLP25病人四组只发掘造出20%的颇高血压存在T蛋白细胞内的免疫细胞中所间体，这显然使由于淋巴的活性由于新科技原因在收集及运输的全过程中所起因了降低的原因。
在这些深入研究结论的基础上，两项III期药理学测试得不到了筹划。细胞内非小蛋白白血病促体免疫细胞中所间体的深入研究（START深入研究）是一项国际的、随机实证深入研究，旨在检验在接纳吗啡不久获取传染病稳定或更为严重的III期非小蛋白白血病中所透过BLP25的维持病人的缺点。这项深入研究始于2007年，确立了1513名全球来自33个国内264个中所心的颇高血压。
差一点的是，在前期检验性病人的全过程中所，一唯接纳BLP25病人的胃乳癌颇高血压造出现了致死性的脑炎，于是FDA取消了这项检验不长135天的整整，这次取消从假定讲并不能对深入研究造成了制约，但是也造成了274唯颇高血压的造出四组。深入研究结果发掘造出两四组两者之间的1-3年的中所位生存环境不会无关性的相似性性。
很寻常的一点是，在透过并行放吗啡亚四组颇高血压中所，透过免疫细胞病人的颇高血压病状值得注意好，为30.8个翌年，颇高大鼠10.2个翌年。然而，在接纳序贯放吗啡的颇高血压亚四组中所就不会发掘造出这种相似性性。第二项II期药理学测试被叫做INSPIRE测试，这是一项实证随机测试，而且目前为止仍在透过之中所，等待确立在南亚范围内除韩国外420唯III期非小蛋白白血病颇高血压。
MAGE-A3
全人类胃乳癌促体（MAGE）-A，-B，-C是一个遗传物质家族，它是胚胎来源的但会理解促体，也在全人类类似免疫细胞四一个组织部位理解。尽管说是，这些促体理解在肾上腺精原蛋白及胎盘滋养层中所，由于缺乏IHG全人类白蛋白促体（HLA），这些促体难以圆形递至各部位的免疫细胞蛋白。不一定，在蛋白微小理解IHG的HLA可使蛋白不具备免疫细胞连续性。
诸如胃乳癌、畸形、十二指肠乳癌、肝乳癌、食管乳癌以及白血病的蛋白可理解此类促体，因而它被认为是无关性促体。MAGE-A3是这个家族遗传物质的一个亚HG，在更早（35%）及令人满意期（55%）白血病中所的理解存在相似性性，于是被认为是免疫细胞病人的一个极为好的内源性。
MAGE-A3促生素是由重四组的压轴MAGE-A3、作为免疫细胞基本动态特异性的嗜血杆菌蛋白D以及免疫细胞细胞内特异性AS02B 或 AS15四组合成的。选择总长度HG蛋白的原因是为了造成了免疫细胞显性表HG，从而可以圆形递至IHG及IIHGHLA，随后细胞内CD4及CD8 T蛋白。
T蛋白的现像可以通过各种方式表现，如Th蛋白现像，以及T破片蛋白现像，Th17蛋白，以及记忆性T蛋白，都可以作为免疫细胞现像器起到促免疫细胞起到。同类别的一篇文章断定了MAGE-A3促生素细胞内肿肿细胞的起到，它在胃乳癌及非小蛋白白血病中所报告了84个遗传物质所四组合成的一个“遗传物质手写”。
这些遗传物质都作等待IFN-γ通路，获取性免疫细胞，以及负责T蛋白还原和归巢的特定趋化特异性。当在这些“遗传物质手写”特征性的颇高血压中所运用MAGE-A3HG促生素时，运用于促生素的颇高血压生存环境显然生存环境可以受惠。除此之外，当不考虑到“遗传物质手写”时，运用于促生素不会发掘造出任何生存环境竞争者，这说是明“遗传物质手写”可以作为一种指示免疫细胞病人确实的化学键一个大来运用于。
为了检验MAGE-A3在白血病术后基本动态病人中所的起到，一项随机、实证、CPA对照药理学测试确立了182名原始开刀动手术的MAGE-A3特征性的IB/II期颇高血压，并且随机分成了两四组，接纳MAGE-A3或CPA的基本动态病人。
尽管所有接纳MAGE-A3促生素的颇高血压都造成了了促MAGE-A3的IgG促体，说是明这个促生素细胞内了各部位的免疫细胞中所间体，两四组两者之间在无传染病令人满意生存环境、总生存环境大体上不会发掘造出无关性的相似性性。当采行森林图透过生存环境可怕因素的分层分析时，在各有不同分阶段、四一个组织类HG以及开刀动手术新科技一致的不一定下，运用于MAGE-A3促生素的颇高血压病状值得注意更高。
这个深入研究主要的受限在于样本量较小以及缺乏术后基本动态吗啡，而在后面的III期药理学测试中所这一点得不到了纠正。
MAGRIT是目前为止最大的III期非小蛋白白血病免疫细胞基本动态病人的深入研究，它旨在追寻MAGE-A3促生素在MAGE-A3特征性的原始动手术的IB，II和IIIA期非小蛋白白血病颇高血压中所的确实，另外就是仔细观察促生素病人的可靠性和神经毒素中所间体。
这项深入研究叫停于2007年，从33个国内400个药理学测试中所心确立了2270名颇高血压，这些颇高血压接纳了原始的开刀动手术，随后透过/或未透过基本动态吗啡，随后以2:1的比唯随机细分两四组。
差一点的是，深入研究四组的副校长在2014年4翌年同翌年MAGRIT测试中所止，原因是该测试仍未达到主要深入研究起点，在无传染病令人满意生存环境大体上不会发掘造出检验四组与CPA四组两者之间的任何相似性性。亚四组分析目前为止刚刚透过之中所，目前为止还不确实哪些亚四组颇高血压最显然从促生素病人中所受惠。
其他促生素
目前为止也有一些其他促生素刚刚透过药理学前测试，或者更早的人体药理学测试。其中所一个采行的是促体PRAME，它作等待维A碱激素诱导，尽管在但会四一个组织中所也有低度理解，它在胃乳癌及非小蛋白白血病中所都是颇高理解的，因此可以作为一个促生素内源性。
目前为止刚刚更早非小蛋白白血病颇高血压中所透过测试的，是一个透过PRAME重四组的醇类促生素，它还包括免疫细胞基本动态特异性AS15，这项深入研究刚刚招募义工，并且等待透过一个静脉注射爬坡测试。另外一项深入研究针对的内源性是表皮栖息于特异性配体，并且合组常和透过检验。有关蛋白病人及促HIV制备的，还包括了一系列各种促体或者免疫细胞细胞内特异性的产品目前为止在不断的研发之中所。
免疫细胞路由药物
获取性免疫细胞的叫停是一种复杂的起因在促体图斯圆形蛋白及T蛋白两者之间的多层面的中所间体全过程。在T蛋白的细胞内和诱导免疫细胞中所间体接收器两者之间需要严密而简单的平衡，否则时会导致性疾病细胞过强或以致于诱导的难题。促体图斯圆形蛋白接纳外来的促体，透过手工，不久在IIHGHLA的协助下在它本身蛋白微小理解这种促体，接下来现像T蛋白以后时会与所有携带这种促体的蛋白微小混合，起到破片起到。
第二种通路是通过CD28通过促体图斯圆形蛋白微小CD86的协助，混合至T蛋白微小不久共同细胞内。在这些抗原相似性的起到下，T蛋白得不到细胞内，并且分泌诸如IL-2一类的蛋白特异性，可以细胞内T蛋白克隆转化。为了避免性疾病细胞中所间体的起因，T蛋白的转化受到CTLA-4的负反馈缓冲，这是理解在细胞内T蛋白微小上的化学键。
CTLA-4被叫做蛋白毒T蛋白淋巴促体4，是免疫细胞球蛋白核蛋白的一名新成员，它可以以相较于CD28更颇高的亲和力混合到B7-2上，因此当它理解时，T蛋白的现像时会下降。不仅如此，CTLA-4也可以由T缓冲蛋白造成了，从而诱导T蛋白现像的以致于。CTLA-4在免疫细胞中所间体的更早就时会造成了，它受到区域淋巴促体图斯圆形蛋白以及未处理全过程T蛋白低水平的制约。
另外一种最常深入研究的免疫细胞中所间体路由缓冲特异性就是程序化死亡激素-1（PD-1）化学键。PD-1是理解在细胞内HGT蛋白微小的，而它的配体PDL-1理解在巨噬蛋白微小，并且可以在上皮、内皮以及蛋白中所被诱导细胞内。PD-1也可以混合到PDL-2上，PDL-2主要理解在促体图斯圆形蛋白以及一些蛋白上。
和CTLA-4的负反馈缓冲各有不同的是，PD-1/PDL-1在现像T蛋白起到起到时，是位处外周四一个组织或者四一个组织之中所的。CTLA-4和PD-1都可以通过诱导性促体的对促，来促进T蛋白的还原和的免疫细胞活性，从而作为乳前列胃癌的基本动态病人促生素。
IPILIMUMAB
IPILIMUMAB也名为MDX-010或MDX-101，它是一种全人类对促CTLA-4的小化学键单克隆促体。IPILIMUMAB可以受阻CTLA-4与它的配体B7-2的相似性，从而导致T蛋白的还原、转化、蛋白毒特异性的诱导以及诱导。
I/II期药理学测试不太可能断定了在几种之中所IPILIMUMAB的可靠性和耐受，最相当严重的不良中所间体是细菌感染、消化系统神经毒素、红疹以及脑下垂体炎/脑下垂体动态大不如前等等。除此之外，在III期药理学测试之中所，IPILIMUMAB可以显着图斯颇高胃乳癌颇高血压的总生存环境整整。
目前为止有两项同时透过的II期药理学测试采行IPILIMUMAB及吗啡的方法，针对的分别是最常期小蛋白白血病以及令人满意期非小蛋白白血病颇高血压。这些深入研究的主要深入研究起点是免疫细胞无关的无传染病令人满意生存环境。次要深入研究起点则仅限于无传染病令人满意生存环境、大体上中所间体亲率、免疫细胞无关大体上中所间体亲率、总生存环境以及可靠性等等。
颇高血压被随机深夜3四组，CPA/单用吗啡6个周期，以及并行IPILIMUMAB合组吗啡（4种静脉注射的IPILIMUMAB/吗啡，不久透过2种静脉注射的CPA/吗啡；或者透过分阶段的病人，先透过吗啡，后透过并行IPILIMUMAB合组吗啡）。
结果发掘造出分阶段IPILIMUMAB病人，而不是并行病人，可以显着地图斯颇高小蛋白白血病及非小蛋白白血病颇高血压的免疫细胞无关无传染病令人满意生存环境亲率，以及在非小蛋白白血病颇高血压颇高血压中所可以图斯颇高大体上无传染病令人满意生存环境亲率，而实际上接纳吗啡或者CPA的颇高血压病状则不佳。
这个现像可以解释为，吗啡促生素更进一步的促体沾染至人体各部位免疫细胞这样一来，可以更高地细胞内T蛋白中所间体，从而增强免疫细胞路由缓冲起到以及各部位的促免疫细胞中所间体。值得注意的是，分阶段IPILIMUMAB病人主要受惠的人群是非小蛋白白血病颇高血压中所的鳞乳癌颇高血压。这与深入研究在鳞乳癌古生物学家中所发掘造出的T蛋白增生增加是一致的。
另外，深入研究也发掘造出了一唯寻常的颇高血压，有一个系统性转回的难治HG非小蛋白白血病颇高血压，接纳了并行的解救皮肤癌以及IPILIMUMAB病人，结果居然获取了药理学的区域内及远处的实质上更为严重，并且在病人后，解剖学发掘造出了区增生了大量蛋白毒淋巴蛋白伴的退变，同时颇高血压的标记物也恢复了但会。
在病人1年不久，从PET-CT上不太可能看不到这个颇高血压任何的证据。两项III期药理学测试，NCT01450761以及NCT01285609目前为止仍在招募病人，它们分别针对的是最常期小蛋白乳癌颇高血压以及鳞乳癌非小蛋白白血病颇高血压，用以是为了对比IPILIMUMAB合组吗啡对比实际上吗啡的生存环境相似性性。
NIVOLUMAB 和 MK-3475
NIVOLUMAB AND MK-3475是实质上全人类促体，可以诱导PD-1激素在细胞内T蛋白上的理解。两种促生素都可以通过PD-1理解在还原T蛋白微小来受阻PDL-1/2的连接，并随后通过移除PD-1的诱导接收器来增加T蛋白还原。由于PDL-1是理解在特定的微小，促生素的副起到假定要轻于IPILIMUMAB。
一项I期药理学测试在难治性非小蛋白白血病颇高血压中所尝试了3个浓度，结果发掘造出颇高血压获取了24%的2年生存环境亲率，中所位总生存环境整整达9.9个翌年，毒副中所间体极为轻微。一项III期药理学测试是对比NIVOLUMAB和科利他赛在二线以上病人的缺点，目前为止刚刚透过之中所，这项检验确立了582个转回HG或患上HG非鳞乳癌HG非小蛋白白血病，主要深入研究起点是总生存环境，对比的是PD-1药物与吗啡的缺点。
次要深入研究起点是具体无传染病令人满意生存环境以及传染病无关症状令人满意，并且检验PD-1受阻剂的药理学缺点。第二个III期药理学测试刚刚在一批令人满意期PD-1特征性的非小蛋白白血病颇高血压中所筹划，颇高血压随机分配至NIVOLUMAB病人四组以及吗啡四组，深入研究等待确立330名颇高血压，原订深入研究于2017年透过结果汇报。
深入研究医护人员同翌年Ib期药理学测试的结果达到了24%的免疫细胞无关中所间体，中所位总生存环境不到1年，毒副中所间体轻微。寻常的是，6/9的颇高血压都造出现了免疫细胞无关中所间体，它们都颇高理解PDL-1，图斯示这或许是免疫细胞病人中所间体的缺点和生存环境情况下的指示标。目前为止始终有6项I期和II期有关PDL-1受阻促体的药理学测试刚刚透过。
总结
采行肿肿细胞的病人意图目前为止看来是一种可行的方法，而对于非小蛋白白血病的病人来说是，除此之外病人的目的也很极少。白血病从四一个组织类HG上，显然对肿肿细胞并不是极其敏感。然而，我们目前为止处在一个日从新翌年奇异的时代，我们对于肿肿细胞复杂性的了解刚刚迅速地图斯颇高，免疫细胞病人新科技的运用也在5年来迅速地筹划看做，白血病的促生素以及免疫细胞路由药物也刚刚不断地革从新。
然而在未来，目前为止值得注意的微环境蛋白亚群，比如T缓冲蛋白、骨髓来源诱导蛋白、无关巨噬蛋白或者镁免疫细胞诱导缓冲特异性，如恶唑胺、IL-6、IL-10以及其他蛋白特异性/趋化特异性都或许作为病人的内源性而存在。不止如此，采行免疫细胞细胞内物构建的溶肿蛋白HIV，或者常为免疫细胞路由药物，获取性蛋白免疫细胞病人显然在药理学和基础深入研究中所具有极为广阔的前景。
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主笔： 张成相关新闻
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